Sulforaphane Attenuates Endometriosis in Rat Models Through Inhibiting PI3K/Akt Signaling Pathway
Aixiu Zhou, Yiting Hong, and Yuchun Lvñ
Dose Response. 2019 Apr-Jun; 17(2): 1559325819855538
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6560806/#__ffn_sectitle
Resumen
El sulforafano ejerce una actividad antiinflamatoria en enfermedades inflamatorias. La endometriosis (EM) se acompaña de inflamación crónica. El presente estudio tiene como objetivo explorar los efectos terapéuticos del sulforafano en EM y su mecanismo subyacente. Se estableció un modelo de rata EM mediante el trasplante de fragmentos autólogos. A las ratas se les administró sulforafano por vía intragástrica (5 mg / kg, 15 mg / kg y 30 mg / kg) durante 3 semanas. Los volúmenes de los focos endometriósicos y la puntuación de adhesión se calcularon al final del experimento. Los niveles de interleucina (IL) -6, IL-10, factor de necrosis tumoral (TNF) -α, interferón (IFN) -γ y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se determinaron mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Las expresiones de VEGF, linfoma / leucemia 2 de células B (Bcl-2), Bax, caspasa-3 escindida, PI3K y Akt en tejido endometrial se determinaron mediante transferencia Western. Las expresiones relativas de PI3K y Akt se determinaron mediante la reacción cuantitativa en cadena de la polimerasa. El postratamiento de sulforafano disminuyó de manera dependiente de la dosis los volúmenes de los focos endometriósicos y la puntuación de adhesión en el modelo EM. Además, el postratamiento de sulforafano inhibió los niveles de IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ y VEGF en el líquido peritoneal y el plasma. El postratamiento de sulforafano reguló las expresiones de VEGF, bcl-2, Bax y caspasa-3 escindida en el modelo EM.
El mecanismo subyacente reveló que el sulforafano atenuó la EM en el modelo de rata mediante la inhibición de la vía de señalización PI3K / Akt
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6560806/#__ffn_sectitle
