Ameliorative effects of astaxanthin on brain tissues of alzheimer’s disease-like model: cross talk between neuronal-specific microRNA-124 and related pathways
Hala A Hafez 1, Maher A Kamel 2, Mohamed Y Osman 2, Hassan My Osman 2, Samar S Elblehi 3, Shimaa A Mahmoud 2
Affiliations
- 1Biochemistry Department, Medical Research Institute, Alexandria University, 165 El-Horreya Avenue, EL-Hadara, POB: 21561, Alexandria, Egypt. [email protected].
- 2Biochemistry Department, Medical Research Institute, Alexandria University, 165 El-Horreya Avenue, EL-Hadara, POB: 21561, Alexandria, Egypt.
- 3Department of Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Alexandria University, Edfina, 22758, Egypt.
Mol Cell Biochem. 2021 May;476(5):2233-2249.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33575874/
Resumen
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa crónica, progresiva, multifactorial y la más común que causa demencia y deterioro mental en los ancianos. Los tratamientos disponibles para la Enfermedad de Alzheimer (EA) no son fármacos modificadores de la enfermedad y solo proporcionan alivio sintomático.
La Astaxantina (ATX), un antioxidante de segunda generación, es un carotenoide de color rojo oscuro y exhibe la mayor capacidad antioxidante, efectos antiinflamatorios, neuroprotectores y antiapoptóticos
. En este estudio, investigamos el efecto terapéutico de diferentes dosis Astaxantina (ATX) en la corteza cerebral y el hipocampo de ratas similares a la Enfermedad de Alzheimer (EA). El modelo similar a la Enfermedad de Alzheimer (EA) se indujo en ratas utilizando una solución de cloruro de aluminio hidratado (AlCl3.6H2O) que se administró por vía oral a una dosis de 75 mg/kg al día durante 6 semanas. Se realizó la prueba de comportamiento del laberinto acuático de Morris (MWM) para confirmar la disfunción cognitiva y luego se trataron por vía oral ratas similares a Enfermedad de Alzheimer (EA) con diferentes dosis de Astaxantina (ATX) (5, 10 y 15 mg/kg) disueltas en dimetilsulfóxido (DMSO) durante seis semanas.
Los resultados indicaron que la Astaxantina (ATX) mejoró significativamente y en función de la dosis el rendimiento de las ratas similares a la Enfermedad de Alzheimer (EA) tratadas con Astaxantina (ATX) durante MWM y suprimió la acumulación de amiloide β1-42 y malondialdehído. Además, inhibe significativamente las actividades de la acetilcolinesterasa y la monoaminooxidasa y la expresión de la enzima 1 de escisión de la proteína precursora de amiloide del sitio β (BACE 1).
La Astaxantina (ATX) también elevó significativamente el contenido de acetilcolina, serotonina y el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide-2 (Nrf2) y la expresión de miARN-124.
El efecto del tratamiento con la Astaxantina (ATX) se confirmó mediante observaciones histopatológicas usando tinción H&E y análisis morfométrico de tejidos.
A partir de este estudio, concluimos que la Astaxantina (ATX) puede ser un agente terapéutico prometedor para la Enfermedad de Alzheimer (EA) a través de diferentes vías patogénicas.
Fuente:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33575874
