Protective effects of astaxanthin on ConA-induced autoimmune hepatitis by the JNK/p-JNK pathway-mediated inhibition of autophagy and apoptosis
Jingjing Li 1, Yujing Xia 1, Tong Liu 1, Junshan Wang 1, Weiqi Dai 1, Fan Wang 1, Yuanyuan Zheng 1, Kan Chen 1, Sainan Li 1, Huerxidan Abudumijiti 1, Zheng Zhou 2, Jianrong Wang 2, Wenxia Lu 2, Rong Zhu 2, Jing Yang 1, Huawei Zhang 3, Qin Yin 3, Chengfen Wang 1, Yuqing Zhou 3, Jie Lu 1, Yingqun Zhou 1, Chuanyong Guo 1
PLoS One. 2015 Mar 11;10(3):e0120440.
Pinchar Aquí:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25761053/
Resumen
Objetivo:
La Astaxantina, un potente antioxidante, exhibe una amplia gama de actividades biológicas, que incluyen actividades antioxidantes, aterosclerosis y antitumorales. Sin embargo, su efecto sobre la Hepatitis Autoinmune inducida por concanavalina A (ConA) sigue sin estar claro. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos protectores de la Astaxantina sobre la hepatitis inducida por ConA en ratones y dilucidar los mecanismos de regulación.
Materiales y métodos:
Se indujo hepatitis autoinmune en ratones Balb / C usando ConA (25 mg / kg), y se administró astaxantina por vía oral diariamente en dos dosis (20 mg / kg y 40 mg / kg) durante 14 días antes de la inyección de ConA. Los niveles de enzimas hepáticas en suero y la histopatología de citocinas inflamatorias y otras proteínas productoras se determinaron en tres momentos (2, 8 y 24 h). Los hepatocitos primarios se pretrataron con Astaxantina (80 µM) in vitro 24 h antes de la estimulación con TNF-α (10 ng / ml). La tasa de apoptosis y la expresión de proteínas relacionadas se determinaron 24 h después de la administración de TNF-α.
Resultados:
La Astaxantina atenuó las enzimas hepáticas séricas y el daño patológico al reducir la liberación de factores inflamatorios. Realizó efectos antiapoptóticos a través de la fosforilación descendente de Bcl-2 a través de la regulación a la baja de la vía JNK / p-JNK.
Conclusión:
Esta investigación expuso en primer lugar que la Astaxantina redujo la lesión hepática inmune en la Hepatitis Autoinmune inducida por ConA. El modo de acción parece ser la regulación a la baja de la autofagia y la apoptosis mediada por JNK / p-JNK.
Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25761053/
