Astaxanthin attenuates cigarette smoking-induced oxidative stress and inflammation in a sirtuin 1-dependent manner
Mingming Deng 1, Run Tong 1, Yiding Bian 1, Gang Hou 2
- 1National Center for Respiratory Medicine; National Clinical Research Center for Respiratory Diseases; Institute of Respiratory Medicine, Chinese Academy of Medical Sciences; Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Center of Respiratory Medicine, China-Japan Friendship Hospital. No.2, East Yinghua Road, Chaoyang District, Beijing 100029, China.
- 2National Center for Respiratory Medicine; National Clinical Research Center for Respiratory Diseases; Institute of Respiratory Medicine, Chinese Academy of Medical Sciences; Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Center of Respiratory Medicine, China-Japan Friendship Hospital. No.2, East Yinghua Road, Chaoyang District, Beijing 100029, China..
Biomed Pharmacother. 2023 Mar;159:114230.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36696799/
Resumen
El estrés oxidativo y la inflamación crónica juegan un papel clave en la patogénesis de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La Astaxantina (AXT) es un cetocarotenoide con una variedad de funciones biológicas, incluidos efectos antioxidantes y antiinflamatorios.
Este estudio tuvo como objetivo explorar el papel protector y el mecanismo subyacente de la Astaxantina (AXT) en la patogenia de la EPOC.
En este estudio, encontramos que AXT alivió el enfisema pulmonar en un modelo de ratón expuesto a CS y reguló la expresión de MMP-9/TIMP-1. Y, la Astaxantina (AXT) atenúa la fibrosis de las vías respiratorias pequeñas inducida por CSE. Mientras tanto, la Astaxantina (AXT) inhibió el estrés oxidativo modulado por Nrf2 y la vía inflamatoria regulada por p65 NF-κB tanto en el modelo de ratón como en las células HBE tratadas con CSE.
Mecánísticamente, la Astaxantina (AXT) podría unirse directamente a SIRT1 (la energía de unión del complejo fue de -8,8 kcal/mol) y regular la actividad de desacetilación de SIRT1.
Finalmente, al activar la desacetilación de SIRT1, la Astaxantina (AXT) desacetiló Nrf2 y contribuyó a su acción de reducir el estrés oxidativo al generar enzimas antioxidantes e inhibir la actividad transcripcional de p65 NF-κB para suprimir la respuesta inflamatoria.
Nuestros resultados muestran que el tratamiento con la Astaxantina (AXT) revierte significativamente el estrés oxidativo y la inflamación inducida por el humo del cigarrillo tanto in vivo como in vitro de una manera dependiente de la sirtuina 1.
Fuente:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36696799/
