Anti-angiogenic effects of green tea catechin on an experimental endometriosis mouse model
H Xu 1, W T Lui, C Y Chu, P S Ng, C C Wang, M S Rogers
Hum Reprod. 2009 Mar;24(3):608-18
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19088106/
Resumen
Antecedentes: el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos juega un papel esencial en el crecimiento y supervivencia de la endometriosis. El galato de epigalocatequina (EGCG) del té verde tiene poderosas propiedades anti-angiogénicas y nuestro objetivo era evaluar estas propiedades en la endometriosis experimental.
Métodos y resultados: Se trasplantó s.c. endometrio eutópico de pacientes con endometriosis. a ratones inmunodeficientes gravemente comprometidos, tratados aleatoriamente i.p. con EGCG (anti-angiogénico y oxidante), vitamina E (un antioxidante no angiogénico) o solución salina durante 2 semanas. Se recogió el implante endometrial, incluida la piel externa del huésped adyacente y las capas subcutáneas más el músculo abdominal interno y el peritoneo. Los nuevos microvasos se determinaron mediante inmunohistoquímica específica de especie. Los factores angiogénicos en las lesiones y el músculo abdominal se detectaron mediante PCR cuantitativa en tiempo real. La apoptosis se estudió mediante el etiquetado del extremo de muesca de dUTP mediado por desoxinucleotidiltransferasa terminal y la PCR cuantitativa en tiempo real. En el control de la solución salina, los implantes endometriales desarrollaron nuevos vasos sanguíneos con epitelio glandular proliferante y se adhirieron firmemente a las capas de los músculos subcutáneos y abdominales del huésped. Después de EGCG, las lesiones endometriósicas eran más pequeñas que el control (P <0,05) y el epitelio glandular era más pequeño y estaba distribuido excéntricamente. La angiogénesis en las lesiones del implante y los tejidos adyacentes estaba subdesarrollada, y el tamaño y la densidad de los microvasos eran menores (ambos P <0,01) que el control. El ARNm para el factor de crecimiento endotelial vascular angiogénico A, pero no el factor 1 inducible por hipoxia, subunidad alfa, se reguló significativamente en las lesiones después de EGCG (P <0,05). Además, la apoptosis en las lesiones fue más obvia, y los niveles de ARNm del factor nuclear kappa B y de la proteína quinasa 1 activada por mitógenos se regularon al alza (P <0,05) después del tratamiento con EGCG. No se observaron diferencias con el tratamiento con vitamina E.
Conclusiones: EGCG inhibe significativamente el desarrollo de endometriosis experimental a través de efectos anti-angiogénicos.
Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19088106/
