Paula Ortiz-Romero 1,2, Victoria Campuzano1,2,3
1Departament de Ciències Experimentals i de la Salut, Universitat Pompeu Fabra, Barcelona, España.
2Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM), Barcelona, España.
3Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), ISCIII, Barcelona, España.
genotipia.com
Abril 27, 2018
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La epigalocatequina-3-galato (EGCG) es la catequina más abundante del té verde, y su consumo se ha asociado a potenciales efectos terapéuticos en cáncer, enfermedades cardiovasculares, inflamatorias y neurológicas. Sus efectos beneficiosos se han atribuido principalmente a sus potentes efectos antioxidantes y captadores de radicales libres, además de su interacción con un amplio rango de vías de señalización celular. Por este motivo, hemos realizado un tratamiento con EGCG en los ratones CD para evaluar sus efectos sobre el fenotipo de WBS, tanto a nivel cardiovascular como neurocognitivo.
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En estudios previos se ha comprobado que la EGCG disminuye la sensibilidad al calcio en miofilamentos cardíacos, y que puede inhibir totalmente la hipertrofia cardíaca y mejorar la funcionalidad cardíaca en ratas con hipertensión. Así pues, y todavía en proceso de estudio, disminuir la sensibilidad al calcio mediante la regulación de RyR2 podría tener un efecto cardioprotector.
La epigalocatequina-3-galato (EGCG), compuesto evaluado en el trabajo, es la catequina más abundante del té verde, y su consumo se ha asociado a potenciales efectos terapéuticos en cáncer, enfermedades cardiovasculares, inflamatorias y neurológicas.
Sugerimos que la alteración de la homeostasis del calcio en los pacientes con SWB, sin ser la causa principal, juega un papel relevante en los fenotipos cardiovascular y cognitivo de estos pacientes. Esta alteración podría deberse a la desregulación de los receptores RyR2/3 y al incremento de sensibilidad al calcio, tanto en neuronas como en cardiomiocitos.
Por este motivo, la EGCG podría ser un agente terapéutico prometedor para los pacientes con SWB gracias a, entre otros mecanismos, el aumento de expresión de genes dependientes de NRF2, el aumento de los niveles de BDNF y la disminución de la sensibilidad al calcio.
Referencia: Ortiz-Romero P, Borralleras C, et al. Epigallocatechin-3-gallate improves cardiac hypertrophy and short-term memory deficits in a Williams-Beuren syndrome mouse model. PLoS ONE. 2018; 13(3):e0194476. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194476
Referencias: Segura-Puimedon M, Sahún I, et al. Heterozygous deletion of the Williams-Beuren syndrome critical interval in mice recapitulates most features of the human disorder. Hum Mol Genet. 2014;23: 6481–6494. doi:10.1093/hmg/ddu368
Fuente: https://genotipia.com/genetica_medica_news/epigalocatequina/