Vitamin D and Glomerulonephritis
Guido Gembillo,1,2,*Rossella Siligato,1Michela Amatruda,3Giovanni Conti,3 and Domenico Santoro1
Medicina (Kaunas). 2021 Feb; 57(2): 186.
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7926883/
Resumen
La Vitamina D presenta una plétora de funciones diferentes que van más allá de su papel en la homeostasis esquelética. Es un eficiente regulador endocrino del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) y de la eritropoyesis, ejerce efectos inmunomoduladores, reduce los eventos cardiovasculares y la mortalidad por todas las causas. En los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC), la función de la Vitamina D se ve afectada; la hidrolización renal de su forma inactiva por la acción de la 1α-hidroxilasa disminuye al mismo ritmo que la masa de nefrona reducida. Además, el portador principal de la Vitamina D, la proteína de unión a D (DBP), está menos representada debido al Síndrome Nefrótico (SN), la proteinuria y la alteración del complejo cubilina-megalina-receptor amniótico en el túbulo proximal renal.
En la Glomerulonefritis (GN), la suplementación con vitamina D demostró reducir significativamente la proteinuria y retardar la progresión de la enfermedad renal. También tiene potentes funciones antiproliferativas e inmunomoduladoras, contribuyendo a las inhibiciones de la inflamación renal. La Vitamina D preserva la integridad estructural del diafragma de hendidura garantizando efectos protectores sobre los podocitos. Se ha demostrado que la Vitamina D activada potencia el efecto antiproteinúrico de los inhibidores del RAAS en la nefropatía IgA y la nefritis lúpica, reforzando su papel en el tratamiento de la glomerulonefritis: el tratamiento con calcitriol, a través de la acción del receptor de Vitamina D (VDR), puede regular la actividad promotora de la heparanasa y modular el receptor de uroquinasa (uPAR), garantizando la conservación de los podocitos. También controla la distribución de podocitos modulando la síntesis de ARNm y la expresión de proteínas de nefrina y podocina. El maxalcalcitol es otra alternativa prometedora: tiene una afinidad de aproximadamente 1/600 por la proteína de unión a Vitamina D (DBP), en comparación con el calcitriol, superando el riesgo de hipercalcemia, hiperfosfatemia y calcificaciones, y circula principalmente en forma libre con una disponibilidad más fácil para los tejidos diana. El doxercalciferol, así como el paricalcitol, mostraron una menor incidencia de hipercalcemia e hipercalciuria que el calcitriol. Paricalcitol demostró un papel significativo en la supresión de la expresión de genes RAAS: disminuye significativamente los niveles de ARNm de angiotensinógeno, renina, receptores de renina y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), reduciendo así la proteinuria y el daño renal. El propósito de este artículo es establecer el papel de la Vitamina D en los procesos inmunomoduladores, inflamatorios y autoinmunes en la Glomerulonefritis.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7926883/
