The Role of Mitochondria in Vascular Calcification
Pengbo Wang 1, Naijin Zhang 1, Boquan Wu 1, Shaojun Wu 1, Ying Zhang 1, Yingxian Sun 1
J Transl Int Med. 2020 Jun 30;8(2):80-90.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32983930/
Resumen
La calcificación vascular (CV) se definió como el depósito ectópico de complejos calcio-fósforo en las paredes de los vasos sanguíneos. Fue un proceso que involucró múltiples factores y mecanismos, cubriendo la transición fenotípica de las células del músculo liso vascular (CMLV) y la liberación de microvesículas. Era una alteración común en etapa terminal de enfermedades crónicas como la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica. La creciente evidencia indica que las mitocondrias estuvieron involucradas en el desarrollo de VC. Las mitocondrias proporcionaron energía a las células, mantuvieron la estabilidad de las funciones celulares y participaron en una variedad de comportamientos biológicos. El estrés oxidativo, la autofagia, la apoptosis y el daño del ADN mitocondrial (ADNmt) podrían afectar el desarrollo de la calcificación de las células del músculo liso vascular mediante la alteración de la función mitocondrial. Este artículo revisó el mecanismo de calcificación y el papel de las mitocondrias en la calcificación vascular, con el objetivo de generar una nueva perspectiva sobre el desarrollo de fármacos y el tratamiento clínico.
INTRODUCCIÓN
La calcificación vascular (CV) fue un fenómeno patológico por el que el calcio y el fósforo se depositaron en la pared del vaso en forma de hidroxiapatita; se encontraba comúnmente en la arteria íntima o media. La calcificación de la íntima arterial generalmente se relacionó con placas ateroscleróticas, y la calcificación en la media de los vasos fue un cambio patológico en etapa terminal frecuente de la mayoría de las enfermedades crónicas, especialmente en la hipertensión, la diabetes mellitus y las enfermedades renales crónicas. Según algunos estudios epidemiológicos, La calcificación vascular se encontró en el 80% y el 90% de los pacientes con lesión vascular y cardiopatía coronaria, respectivamente, además, la presencia de calcificación generalmente predijo resultados clínicos deficientes, especialmente en enfermedades ateroscleróticas coronarias. Las mitocondrias eran las fábricas de metabolismo energético más importantes de las células. Las mitocondrias podrían producir trifosfato de adenosina (ATP) y una variedad de intermedios biosintéticos, participar en el estrés oxidativo y afectar la autofagia y la apoptosis. Por tanto, la calidad y actividad de las mitocondrias estaban estrechamente relacionadas con el estado de las células. Una variedad de mecanismos participan en la deposición de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos, y las mitocondrias jugaron un papel esencial en el proceso de La calcificación vascular. En los últimos años, el impacto de las mitocondrias sobre la calcificación ha recibido una atención creciente. Esta revisión ha resumido el papel de las mitocondrias en la calcificación del daño por estrés oxidativo mitocondrial, la regulación de la autofagia y la apoptosis y el daño del ADN mitocondrial (ADNmt).
Conclusión
La mayor parte de la Calcificación Vascular estuvo acompañada de disfunción mitocondrial. Varios mecanismos podrían afectar el desarrollo de Calcificación Vascular a través de la vía mitocondrial. Estas investigaciones proporcionaron un nuevo objetivo para el tratamiento clínico de la Calcificación Vascular; Se esperaba reducir la calcificación de las Células de la musculatura lisa vascular mejorando la función mitocondrial y mejorando aún más los malos resultados de las enfermedades crónicas como las cardiovasculares y cerebrales y la enfermedad renal crónica.
Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32983930/
