Zinc deficiency enhanced inflammatory response by increasing immune cell activation and inducing IL6 promoter demethylation
Carmen P Wong 1, Nicole A Rinaldi, Emily Ho
Mol Nutr Food Res. 2015 May;59(5):991-9.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25656040/
Resumen
Alcance: La deficiencia de zinc produce disfunción inmunológica y promueve la inflamación sistémica. El objetivo de este estudio fue examinar los efectos de la deficiencia de zinc sobre la activación inmune celular y los mecanismos epigenéticos que promueven la inflamación. Este trabajo es potencialmente relevante para la población que envejece dado que los defectos inmunológicos relacionados con la edad, incluida la inflamación crónica, coinciden con la disminución del nivel de zinc.
Métodos y resultados: Se utilizaron un sistema de cultivo celular in vitro y el modelo de ratón envejecido para caracterizar la activación inmune y los perfiles de metilación del ADN que pueden contribuir a la respuesta proinflamatoria mejorada mediada por la deficiencia de zinc. La deficiencia de zinc incrementó los marcadores de activación celular ICAM1, MHC de clase II y CD86 en células THP1, lo que coincidió con un aumento de las respuestas de IL1β e IL6 después de la estimulación con LPS. Un estado de zinc disminuido en ratones envejecidos se asoció de manera similar con un aumento de la expresión de los genes ICAM1 e IL6. Se observó una metilación reducida del promotor de IL6 en células THP1 deficientes en zinc, así como en ratones envejecidos y líneas celulares linfoblastoides humanas derivadas de individuos envejecidos.
Conclusión: La deficiencia de zinc indujo una respuesta inflamatoria en parte provocando la activación aberrante de las células inmunes y la metilación alterada del promotor. Nuestros resultados sugirieron interacciones potenciales entre el estado del zinc, la epigenética y la función inmunológica, y cómo su desregulación podría contribuir a la inflamación crónica.
Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25656040/
