L-Carnitine Reduces Oxidative Stress and Promotes Cells Differentiation and Bone Matrix Proteins Expression in Human Osteoblast-Like Cells
Ileana Terruzzi, 1 Anna Montesano, 1 Pamela Senesi, 2 Isabella Villa, 3 Anita Ferraretto, 1 Michela Bottani, 4 Fernanda Vacante, 2 Alice Spinello, 3 Simona Bolamperti, 3 Livio Luzi, 1 , 2 and Alessandro Rubinacci 3
Biomed Res Int. 2019; 2019: 5678548
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6360619/
Resumen
La fragilidad ósea y el riesgo de fractura asociado son problemas importantes en el envejecimiento. El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial juegan un papel clave en el desarrollo de la fragilidad ósea. La disfunción mitocondrial está estrechamente asociada con la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS). La L-Carnitina (L-C), cofactor fundamental en el metabolismo de los lípidos, tiene una importante propiedad antioxidante. Varios estudios han demostrado cómo la L-Carnitina mejora la proliferación y actividad osteoblástica. En el estudio actual, investigamos los efectos potenciales de la L-Carnitina sobre la actividad mitocondrial, la producción de ROS y la expresión de genes involucrados en la diferenciación osteoblástica utilizando células similares a osteoblastos (hOB) derivadas de pacientes ancianos. El efecto del tratamiento con L-Carnitina 5 mM sobre la actividad mitocondrial y la actividad antioxidante de la L-Carnitinba se estudió mediante la evaluación de la producción de ROS y el ensayo de actividad antioxidante basado en células. Los posibles efectos de L-Carnitina en la diferenciación de hOBs se evaluaron analizando la expresión de genes y proteínas mediante PCR en tiempo real y transferencia de Western, respectivamente. La L-Carnitina mejoró la actividad mitocondrial y mejoró la defensa antioxidante de las hOB. Además, L-Carnitina aumentó la fosforilación de la proteína quinasa II dependiente de Ca2 + / calmodulina. Además, la LCarnitina indujo la fosforilación de ERK1 / 2 y AKT y las principales quinasas involucradas en la diferenciación osteoblástica y regularon positivamente la expresión de genes relacionados con osteogénicos, RUNX2, osterix (OSX), sialoproteína ósea (BSP) y osteopontina (OPN), así como Síntesis de proteínas OPN, lo que sugiere que la LCarnitina ejerce una modulación positiva de factores osteogénicos clave. En conclusión, la suplementación con L-Carnitina podría representar un posible adyuvante en el tratamiento de la fragilidad ósea, contrarrestando los fenómenos oxidativos y promoviendo el mantenimiento de la calidad ósea.
Conclusiones
En conclusión, demostramos que, en los hOB, la L-Carnitina mejora la actividad antioxidante mitocondrial y estimula varias vías de señalización implicadas en la osteogénesis. Nuestro estudio, al caracterizar aún más los efectos de la L-Carnitina en los osteoblastos, sugiere un papel para la L-Carnitina como un candidato potencial para contrarrestar la disminución de la masa ósea en la senescencia esquelética.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6360619/
