Therapeutic role of Vitamin B12 in patients of chronic tinnitus: A pilot study
Charu Singh, Rahul Kawatra, Jaya Gupta, Vishnu Awasthi,1 and Homnath Dungana2
Noise Health. 2016 Mar-Apr; 18(81): 93–97.
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4918681/
Resumen
El Tinnitus verdadero es una percepción auditiva fantasma que surge de una fuente o desencadenante en la cóclea, el tronco del encéfalo o en centros superiores y no tiene un generador acústico detectable. El más aceptado es el famoso modelo neurofisiológico de Jastreboff, que enfatiza que el Tinnitus es una percepción subcortical y resulta del procesamiento de una actividad neural débil en la periferia. El objetivo de este estudio es determinar el papel de la Vitamina B12 en el tratamiento del Tinnitus Crónico. En este estudio piloto aleatorizado, doble ciego, se inscribieron un total de 40 pacientes, de los cuales 20 en el Grupo A (casos) recibieron terapia intramuscular de 1 ml de Vitamina B12 (2500 mcg) semanalmente durante un período de 6 semanas y el Grupo B (20) los pacientes recibieron placebo, solución salina isotónica, 01 ml por vía intramuscular. Los pacientes fueron sometidos a ensayo de Vitamina B12 y audiometría antes y después de la terapia. Del total de pacientes con acúfenos, 17 tenían deficiencia de Vitamina B12, es decir, el 42,5% mostraron deficiencia cuando se consideraron niveles normales de 250 pg / ml. Una prueba t pareada mostró que en el Grupo A, los pacientes con deficiencia de Vitamina B12 mostraron una mejora significativa en la puntuación media del índice de gravedad del Tinnitus y la escala analógica visual (EVA) después de la terapia con Vitamina B12.
Este estudio piloto destaca la prevalencia significativa de la Deficiencia de Vitamina B12 en la población del norte de la India y la mejora en las puntuaciones de gravedad del Tinnitus y la EVA en pacientes con deficiencia de Cobalamina que reciben Vitamina B12 intramuscular semanalmente durante 6 semanas y proporciona un vínculo entre la deficiencia de cobalamina y el Tinnitus, lo que sugiere un tratamiento papel de la Vitamina B12 en pacientes con Tinnitus con deficiencia de Cobalamina.
Discusión
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Uno de los mecanismos que se cree que está en juego en la neuropatía por deficiencia de vitamina B12 es la hipometilación en el sistema nervioso central. La inhibición de la enzima metionina sintasa dependiente de B12 da como resultado una caída en la proporción de S-adenosilmetionina (SAM) a S-adenosilhomocisteína; la deficiencia resultante en SAM altera las reacciones de metilación en la vaina de mielina. La metilación de homocisteína a metionina requiere tanto metilcobalamina (una forma activa de vitamina B12) como la forma activa de ácido fólico (5-metiltetrahidrofolato). La deficiencia de Vitamina B12 conduce a la acumulación de homocisteína, que es una neurotoxina y una toxina vascular. La función coclear depende del suministro vascular adecuado y del funcionamiento normal del tejido nervioso. La deficiencia de B12 se asocia con degeneración axonal, desmielinización y muerte neuronal apoptótica subsiguiente. Se ha implicado a la Homocisteína como un factor de riesgo de enfermedad vascular y atrofia cerebral. Las concentraciones de Homocisteína superiores a 11,9 μmol / L se relacionaron con un riesgo aproximadamente 3 veces mayor de daño de la sustancia blanca en comparación con concentraciones inferiores a 8,6 μmol / L. La deficiencia de vitamina B12 puede causar la desmielinización de neuronas en el nervio coclear, lo que resulta en pérdida de audición y tinnitus. Además, los niveles bajos de vitamina B12 y folato están asociados con la destrucción de la microvasculatura de la estría vascular, que podría resultar en una disminución del potencial endococlear y en la pérdida de audición y tinnitus. Martinez-Vega y otros en su estudio, demostraron, por primera vez, que la relación entre la hiperhomocisteinemia inducida por la deficiencia de folato y la pérdida auditiva prematura implica un deterioro del metabolismo de la homocisteína coclear y el estrés oxidativo asociado.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4918681/
